Лекция тема: «Основные проявления жизнедеятельности клетки»




Скачать 114.46 Kb.
НазваниеЛекция тема: «Основные проявления жизнедеятельности клетки»
Дата конвертации14.03.2013
Размер114.46 Kb.
ТипЛекция
Ф КГМУ 4/3-04/02

ИП № 6 УМС при КазГМА

от 14 июня 2007г.


Карагандинский государственный медицинский университет




Кафедра: Гистологии


ЛЕКЦИЯ


Тема: «Основные проявления жизнедеятельности клетки»


Дисциплина: гистология-1


Специальность: 5В130100 – «Общая медицина» (бакалавриат)


Курс: 2

Время (продолжительность): 1




Караганда 2012г.

Обсуждены и утверждены

на заседании кафедры гистологии


Протокол № 4 от 03.09.2012 г.


Зав. кафедрой Есимова Р.Ж.

Тема: «Основные проявления жизнедеятельности клетки»


Цель: Ознакомить студентов с современными представлениями о структурно-функциональных особенностях ядра, жизнедеятельности клеток и их реактивными свойствами.


План лекции:

  1. Строение и функции клеточного ядра..

  2. Митотический и жизненный циклы клетки.

  3. Реактивные изменения клеток.

  4. Апоптоз.


Строение и функции клеточного ядра.

Ядро клетки является ее важнейшим структурным компонентом. Его функции следующие:

  1. Хранение наследственной информации в молекулах ДНК хромосом.

  2. Реализация наследственной информации путем контроля в клетке синтетических процессов, а также процессов воспроизводства и гибели (апоптоза).

  3. Воспроизводство и передача генетической информации при делении клетки.

  4. Контроль и регуляция структурно-функционального состояния цитоплазмы, клеточной оболочки, циторецепторов.

В интерфазной клетке ядро состоит из 4 компонентов: хроматин (как часть хромосом), ядрышко, кариолемма, кариоплазма.

1. Хроматин. Хроматином называется интерфазная форма существования хромосом. Различают эухроматин и гетерохроматин. Области деконденсации хромосом являются активными, здесь идет транскрипция ДНК. Такие области называются эухроматином. Конденсированный, или плотный хроматин имеет выраженную базофилию и виден в микроскопе. Эти неактивные участки хромосом иначе называются гетерохроматином.

2. Ядрышко. Это плотный структурный компонент ядра. В клетке может быть от одного до нескольких ядрышек. Ядрышко-это совокупность участков 10 хромосом (13,14,15,21,22 пары). Эти участки называют ядрышковыми организаторами. Они находятся в области вторичных перетяжек хромосом и представлены многочисленными копиями генов рибосомальных РНК (рРНК). Следовательно, в ядрышках с ДНК ядрышковых организаторов происходит считывание информации в виде рибосомальной РНК. Функции ядрышка – синтез рибосомальной РНК и образование рибосом. При транскрипции генов ядрышковых организаторов вначале образуется гигантская молекула-предшественница рРНК. Она связывается с белками, синтезированными в цитоплазме и поступившими в ядро. Образуются рибонуклеопротеиды (РНП), которые подвергаются расщеплению на более мелкие фрагменты, соединяющиеся с добавочными молекулами белка. Одна часть этих фрагментов превращается в большие, другая часть-в малые субъединицы рибосом.

3. Ядерная оболочка или кариолемма. На светомикроскопическом уровне она видна как тонкая пластинка, окружающая ядро. В электронном микроскопе состоит из двух мембран, которые имеют такое же строение, как все биологические мембраны. Наружная мембрана переходит в мембраны эндоплазматической сети. На ней могут быть рибосомы. Между двумя мембранами есть перинуклеарное пространство шириной 20-40 нм. Оно является аналогом полостей гранулярной ЭПС и может содержать продукты белкового синтеза. Две ядерные мембраны в отдельных участках переходят одна в другую. Эти места являются порами кариолеммы. В порах находятся гранулярные и фибриллярные структуры, которые вместе образуют комплекс поры. Число пор зависит от метаболической активности клеток: чем выше синтетические процессы, тем выше содержание пор. В среднем в ядерной оболочке содержится 2000-4000 пор.

Функции кариолеммы: разграничительная, защитная, регуляция транспорта веществ, в том числе и рибосом, из ядра в цитоплазму и наоборот. Комплекс пор играет в этом наибольшее значение (роль диафрагмы и активного транспорта).

4. Ядерный сок – кариоплазма. Это жидкий компонент ядра. Представляет собой коллоидный раствор сложных белков, углеводов, нуклеотидов. В состав кариоплазмы входят также различные ионы и метаболиты. Среди белков наибольшее значение имеют гистоны, ферменты, структурные белки. Функции кариоплазмы: создает микросреду для всех структур ядра, в которой может происходить быстрая диффузия метаболитов; перемещение рибосом, м-РНК и т-РНК к ядерным порам.

Митотический и жизненный циклы клетки.

Митотический цикл - это время от одного до второго деления клетки. Его подразделяют на собственно митоз и интерфазу. В свою очередь, интерфаза делится на 3 периода:

  1. G1-период. В нем активируются обменные процессы, необходимые для синтеза ДНК. Характеризуется ростом клеток, синтезом белка и РНК. Клетка восстанавливает нужный объем органелл и достигает обычных размеров. Синтезируются также специальные белки-активаторы S-периода.

  2. S-период-период синтеза, удвоения ДНК в ядре, хромосомы полностью реплицируются. Одновременно удваиваются центриоли.

  3. G2-период-синтез и-РНК, р-РНК, белков тубулинов, из которых синтезируется веретено деления. Полностью созревают дочерние центриоли. Запасается энергия. Затем наступает М-период, или собственно митоз.

Жизненный цикл - это время от одного деления до второго или до смерти клетки. Есть три основных вида тканевых клеток, различающихся по жизненному циклу:

  1. Стволовые клетки. Эти клетки способны к постоянному делению митозом. За счет них поддерживается тканевой гомеостаз. Жизненный цикл таких клеток будет составлять время от одного деления до второго, т. е. совпадает с митотическим циклом. Несмотря на неограниченные способности к делению и дифференцировке, стволовые клетки делятся очень редко и после завершения митоза пребывают в продленном G1-периоде (иногда его называют G0-периодом). После деления стволовые клетки превращаются в полустволовые клетки, которые, наоборот, интенсивно делятся, восполняя клеточные потери.

  2. Дифференцированные клетки.

а) Необратимые постмитотические клетки. Такие клетки делятся митозом только в эмбриональном периоде, а затем после достижения популяцией необходимого объема полностью теряют способность к делению. Примером таких клеток являются нейроны, сердечные мышечные клетки. Жизненный цикл этих клеток состоит из следующих периодов: митотический цикл+детерминация (или определение пути дифференцировки)+ дифференцировка (появление специфических черт строения клетки для выполнения специфической функции)+специализация («обучение» функции, заключительные этапы дифференцировки)+период активного функционирования+старение+смерть клетки.

б) Обратимые постмитотические клетки. Эти клетки (например, клетки печени) характеризуются тем, что могут выходить из митотического цикла и переходить в состояние G0, или покоя. При этом они имеют возможность для двух путей своего развития: или возвратиться в митотический цикл и делится, или необратимо дифференцироваться и приступить к функции. Такие клетки являются резервом ткани.

Реактивные изменения клеток.

Реактивные изменения клеток – изменения структуры и функции клеток под воздействием внешних факторов. Если внешний фактор не вызывает гибели клеток, то в клетках происходят компенсаторные изменения, направленные на уменьшение последствий воздействия внешнего фактора. Эти изменения могут быть следующими:

  1. Внешний фактор активирует деление клеток. При этом клеток становится больше, и в результате распределения фактора на большее количество клеток они легче переносят его воздействие.

  2. Внешний фактор воздействует на клетку, которая не может делиться. При этом в клетке активируется синтез белка, органелл, происходит их гиперплазия и гипертрофия. В результате клетка увеличивается в размерах и становится менее чувствительной к действию фактора. В первом случае мы имеем дело с гиперплазией клеток, во-втором – с их гипертрофией.

  3. Внешний фактор может привести к образованию полиплоидных и двуядерных клеток. Такие клетки больше по размерам, функционально более активны и менее чувствительны к повреждающему фактору.

  4. Внешний фактор может вызвать усиление метаболизма и функциональной активности клеток. Это один из вариантов реакции клеток на внешний раздражитель. Может происходить увеличение клеточной поверхности и усложнение ее формы, что в определенной степени ведет к снижению интенсивности внешнего воздействия на единицу площади клетки. Как проявление реакции на внешние стимулы может активироваться фагоцитоз клеток, особенно тех, у которых он является основной функцией. Может возрастать двигательная активность клеток. Мышечные клетки на стимуляцию ответят сокращением, нервные – нервным импульсом, секреторные – усилением выработки и выделения секрета и т.д.

  5. Любые достаточно сильные внешние воздействия вызывают в клетках стрессорные реакции, протекающие стереотипно. При этом происходит активация определенных генов, обеспечивающих синтез специальных защитных белков при одновременной блокаде других синтетических процессов. Эти защитные белки названы белками теплового шока (БТШ), поскольку первоначально были обнаружены в клетках при воздействии на них высокой температуры. БТШ носят универсальный характер, обладают собственной повышенной устойчивостью и одновременно предотвращают повреждение (агрегацию, коагуляцию) других клеточных белков, способствуют расщеплению возникших патологических белковых конгломератов.

  6. При воздействии на клетку запредельных факторов она подвергается разрушению – некрозу. Обычно некроз захватывает целые группы клеток. Морфологические изменения при этом касаются и ядра, и цитоплазмы. В ядре могут происходить такие изменения. Под действием активизированного лизосомального фермента ДНКазы ядерная ДНК расщепляется на фрагменты различной длины, что ведет к изменению расположения хроматина: он скапливается в виде крупных глыбок под кариолеммой. В дальнейшем с ядром могут происходить следующие изменения:

- Кариопикноз – сморщивание ядра, уменьшение его в размерах до полного исчезновения;

- Кариолизис – растворение ядра с постепенным исчезновением в нем всех структур. Ядро приобретает вид бесструктурного пузырька;

- Кариорексис – разрыв ядра на отдельные фрагменты, которые затем разрушаются.

Лишенная в результате одного из этих процессов ядра клетка становится нежизнеспособной и постепенно гибнет. В цитоплазме происходит дегенерация органелл. Цистерны ЭПС расширяются, гранулярная ЭПС полностью лишается рибосом. Матрикс митохондрий просветляется, расширяется межмембранное пространство, в дальнейшем разрушаются кристы; в конечном итоге мембраны митохондрий разрываются и митохондрии разрушаются. Повреждаются мембраны лизосом, ферменты которых выходят в цитозоль и участвует в разрушении структур цитоплазмы. Повреждение клеточных мембран связано с накоплением в гиалоплазме клетки кальция, который активирует связанные с мембранами ферменты фосфолипазы. В цитоплазме идет образование вакуолей – вакуольная дистрофия, накопление нетипичных белковых или жировых включений – белковая, жировая дистрофия. Активация лизосом приводит к аутолизу клетки и фагоцитозу ее макрофагами.


Апоптоз

Апоптоз часто называют физиологической, альтруистической гибелью клетки (в отличие от некроза, представляющего собой патологическую гибель клетки, смерть клетки от «несчастного случая»). Термин «апоптоз» (от греч. Apoptosis – листопад ) предложил в 1971 году Г.Керр, основываясь на внешнем сходстве апоптозных клеток с опадающими листьями: апоптозная клетка сморщивается и как бы выпадает из общего контекста ткани.

Морфология апоптоза

Изменения ядра. В результате правильной межнуклеосомной фрагментации ДНК происходит закономерная «упаковка» хроматина в ядре в виде своеобразных полулуний под кариолеммой. Ядро сильно уплотняется, иногда с зазубринами. В дальнейшем ядро распадается на несколько частей, окруженных мембраной (проявления кариопикноза и кариорексиса, но не кариолизиса).

Изменения в цитоплазме. В результате прогрессивного активного распада клеточных органелл цитоплазма сжимается и уплотняется. В ней появляются оксифильные включения. Из-за сжатия цитоплазмы клетка оказывается окруженной своеобразным светлым ободком.

Изменения клеточной поверхности. На поверхности клетки появляются многочисленные выпячивания и углубления. Выпячивания могут содержать неразрушенные органеллы и остатки ядра. В последующем эти выпячивания отшнуровываются, и клетка распадается на окруженные мембраной фрагменты – апоптозные тела, которые фагоцитируются местными макрофагами.

Общебиологическое и медицинское значение апоптоза:

  1. Апоптоз в эмбриогенезе. В ходе эмбриогенеза присходит не только рост, но и регрессия эмбриональных зачатков, тканей и органов: инволюция провизорных (временных) органов, появление просвета в полых органах. В целом эмбриональное развитие происходит с образованием большого избытка клеток, которые своевременно подвергаются апоптозу. Это создает запас клеточного материала и возможность последовательного развития.

  2. Апоптоз стареющих клеток в тканях взрослого организма. При помощи апоптоза в организме ликвидируются старые клетки, которые замещаются новыми клетками, возникающими в результате деления стволовых клеток (обновляющиеся и растущие ткани). В статических тканях в результате постоянного апоптоза определенной части клеток количество клеточной популяции с возрастом снижается.

  3. Апоптоз при инволюции зрелых тканей имеет место, например. В половых органах при старении, в матке и молочной железе при возвращении их размеров к норме после родов и грудного вскармливания и т.д.

  4. Апоптоз в клетках иммунной системы имеет место при инволюции тимуса, в периферических органах иммунитета после иммунных реакции и т .д.

  5. Апоптоз как реакция на слабые повреждения, слабые экстремальные внешние факторы (см. выше).

  6. Апоптоз при атрофических, дегенеративных, инфекционных и онкологических заболеваниях. Существуют заболевания, связанные как с ингибированием, так и с индукцией апоптоза. Ниже перечислены некоторые из этих заболеваний.

  7. Апоптоз клеток в обновляющихся клеточных популяциях. В норме в таких клеточных популяциях в процессе деления стволовых клеток образуется большее, чем необходимо для поддержания гомеостаза, количество клеток. При этом излишние новообразованные клетки сразу же подвергаются апоптозу, тогда как другие вступают на путь дифференцировки. Такая кажущаяся расточительность является оправданной, т.к. создается материальная основа для адаптации ткани к внезапным функциональным нагрузкам на ткань. В этом случае в «лишних» клетках происходит замена программы апоптоза на программу дальнейшей дифференцировки, и количество функционирующих клеток быстро возрастает.

  8. Апоптотическая смерть мутировавших клеток, а также клеток, пораженных вирусом, способствует санации организма, освобождает его от таких клеток, в том числе и опухолевых. При онкологических заболеваниях подавляются факторами индукции апоптоза клеток. Такие клетки не могут погибнуть и вынуждены делиться, приводя к развитию опухолей. Индукция апоптоза в этом случае лежит в основе лечебных мероприятий. С другой стороны, клетки иммунной системы осуществляют защиту организма от возникновения злокачественных новообразований путем индукции в опухолевых клетках апоптоза.

  9. Апоптоз и проблема бессмертия. Мутация в генах апоптоза могут делать клетки бессмертными. Целенаправленные изменения этих генов – возможное решение проблемы долголетия и бессмертия.


Иллюстративный материал

  1. Схема строения ядра клетки.

  2. Электроннограмма ядра клетки.

Литература.

1. Кузнецов С.Л., Мушкамбаров Н.Н. Гистология, цитология и эмбриология: Учеб. для мед. вузов / М.: Медицинское информационное агентство, 2007. – 600 с.

2. Улумбеков Э.Г., Челышев Ю.А. Гистология, эмбриология, цитология: Учебник / М.: ГЭОТАР-Медиа, 2009. - 408 с.

3. Абильдинов Р.Б., Аяпова Ж.О., Юй Р.И. Атлас по гистологии, цитологии и эмбриологии /. – Алматы: Эффект, 2006. - 416 с.

4. Кузнецов С.Л., Мушкамбаров Н.Н., Горячкина. В.Л. Атлас по гистологии, цитологии и эмбриологии: Учеб. пос. для медвузов. / Астана: Астана-Bilding, 2005. - 400 с.

5. Юй Р.И., Абильдинов Р.Б. Атлас микрофотографий по гистологии, цитологии и эмбриологии для практических занятий.-Алматы,- 2010.-232 с.

6. Гарстукова Л.Г., Кузнецов С.Л., Деревянко В.Г. Наглядная гистология (общая и частная): Учеб. пос. для студентов мед. вузов / М. : Мед. информ. агентство, 2008. - 200 с.

7. Бойчук Н.В. и др. Гистология: Атлас для практических занятий / - М.: ГЭОТАР-Медиа, 2008. - 160 с. 50

8. Данилов Р.К. Гистология. Эмбриология. Цитология: Учебник для студентов мед. вузов / М. : Мед. информ. агентство, 2006. - 456 с.

9. Пуликов А.С. Возрастная гистология: Учеб. пособие / Ростов н/Д, Красноярск: Феникс, Издат. проекты, 2006. - 173 с

10. Кузнецов С.Л., Челышев Ю.А. Гистология: Учеб. пособие: Комплексные тесты: ответы и пояснения / М.: ГЭОТАР-Медиа, 2007. - 288 с.


Контрольные вопросы (обратная связь):

  1. Структуры ядра клетки и их функции.

  2. Периоды митотического цикла клетки.

  3. Жизненный цикл. Типы клеток.

  4. Общебиологическое значение апоптоза.



Рис. 1. Схема строения ядра клетки.

1. Ядрышко

2. Хроматин

3. Ядерная пора

4. Внутренняя мембрана оболочки ядра

5. Наружная мембрана оболочки ядра



Рис. 2. Электроннограмма ядра клетки

1. Внутренняя мембрана кариолеммы

2. Пора кариолеммы

3. Наружная мембрана кариолеммы

4. Хроматин

5. Кариоплазма

Добавить документ в свой блог или на сайт

Похожие:

Лекция тема: «Основные проявления жизнедеятельности клетки» iconЛекция Тема: «Структура и функция внутриклеточных органелл»
Цель: изучение особенностей строения внутриклеточных органелл специального и общего назначения, изучение основных функций и роли...

Лекция тема: «Основные проявления жизнедеятельности клетки» iconТема Строение тела животных
Цель урока: Познакомить учащихся с особенностями строения животной клетки, показать, что функции клетки определяют её строение; обратить...

Лекция тема: «Основные проявления жизнедеятельности клетки» iconКонтрольная работа по предмету «Молекулярная биология» тема «Эукариотическая клетка»
Отличаясь от прокариот более сложной организацией, они используют в своей жизнедеятельности больший объем наслед­ственной информации....

Лекция тема: «Основные проявления жизнедеятельности клетки» iconЛекция Философия в жизни человека и общества
Лекция Основные этапы развития античной философии (с VI в до н э и до VI в н э.)

Лекция тема: «Основные проявления жизнедеятельности клетки» iconЛекция тема: Современная иммунология, ее задачи и достижения. Основные принципы организации и функционирования иммунной системы. По дисциплине: oi 3219 Общая иммунология Для специальности 051301 Общая медицина
Тема: Современная иммунология, ее задачи и достижения. Основные принципы организации и функционирования иммунной системы

Лекция тема: «Основные проявления жизнедеятельности клетки» iconЛекция тема: «Система клеточного иммунитета. Иммунологическая толерантность» По дисциплине: oi 3219 Общая иммунология Для специальности 051301 Общая медицина
Цель: Дать понятие клеточной иммунологии, основные этапы развития клеток. Изучить структуру и основные функции клеток иммунной системы....

Лекция тема: «Основные проявления жизнедеятельности клетки» iconТема уроков 2 основные положения теории химического строения а. М. Бутлерова. Изомерия. Значение теории химического строения. Электронная природа химических связей в органических соединениях. (Лекция)

Лекция тема: «Основные проявления жизнедеятельности клетки» iconУрок 48/ 3/ 4 жизненный цикл клетки. Деление клетки
Цель: усвоение знаний о жизненном цикле клетки, о фазах клеточного деления, понимание биологической роли митоза

Лекция тема: «Основные проявления жизнедеятельности клетки» iconТема «Деление клетки»

Лекция тема: «Основные проявления жизнедеятельности клетки» iconЭлективный курс «Мы и наши гены». Занятие №3 жизненный цикл клетки. Митоз и его значение
Цель: углубить знания обучающихся о жизненном цикле клетки, подготовке клетки к делению, фазах митоза

Разместите кнопку на своём сайте:
Библиотека


База данных защищена авторским правом ©kk.docdat.com 2013
обратиться к администрации
Библиотека
Главная страница