Akute gastrointestinale Blutung




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Akute gastrointestinale Blutung

Obere GI-Blutung

Zahreihe bis Treitzsches Band (Übergang Duodenum/Jejunum)

90% aller Blutungen

Symptome: Melaena, Hämatemesis , bei Blutung im Ösophagus auch nur Bluterbrechen

Häufige Ursachen: Ulcus, Ösophagusvarizen, Mallory-Weiss-Syndrom

Einteilung nach Forest:

Akute Blutung

I a: spritzende Blutung

I b: Sickerblutung

Stattgehabte Blutung

II a: Sichtbarer Gefäßstumpf

II b: Läsion mit Koagel

II c: hämatinbedeckte Läsion

Ohne Blutungsaktivität

III: keine Blutungszeichen

Untere GI-Blutung

Okkulte Blutungen => unklare Anämie

Blutauflagerung bei Hämorrhoidalblutungen


Pneumothorax

Perforation der Pleura visceralis und/oder parietalis

Klinik: abgeschwächte AG, hypersonorer Klopfschall, abgeschwächter Stimmfrenitus, Dyspnoe

Spannungspneu:

Luft gelangt über einen Ventilmechanismus in den Pleuraspalt, kann aber nicht mehr entweichen => Thoraxhälfte füllt sich immer mehr mit Luft

Verdrängung der Mediastinalorgane, Kompression der Gefäße, HZV fällt

  • Atemnot, Kreislaufdrepression, Schock

Therapie: sofortige Punktion mit großlumiger Braunüle im 2. ICR MCL

Bülau-Drainage: 4. ICR hintere Axilarlinie

Spontanpneu

Ruptur einer subpleural gelegenen Emphysemblase (bei Rauchern, Asthmatikern, jugendlichen Sportlern, TBC-Kavernen, durchbrochenem Karzinom, zystischer Fibrose, abszedierenden Pneumonie

Bei Empyhsemblasenruptur => Heimlich Ventil (Luft kann raus aber nicht rein)

Bei Rezidiven: endoskopische Ausschneidung der Blasen, partielle Pleuraresektion oder Pleurodese


Nekrot. Fasciitis

Sonderform: Fourniersche Gangrän

Fulminant verlaufend, Muskelfaszien als Leitsubstanz

Mischinfektion: gram + Kokken, gram – Aerobier, Anaerobier

Strep pyogenes

Aerobier verbrauchen O2 im Gewebe => begünstigt Anaerobier

Endotoxine => Thrombozytenaggregation mit Komplementbindung

Heparinasebildung der Anaerobier => beschleunigte Thrombosierung mit reaktiver Nekrotisierung

Klinik: Juckreiz, Rötung, livide Schwellung mit ausgedehnten Nekrosen, Krepitationen wie bei Gasbrand, Fieber, Hypotonie, Multiorganversagen

Diagnose: Anamnese, Untersuchung, Sono, CT (Lufteinschlüsse entlang der Muskelfaszien)

Therapie: großzügige Abtragung der Haut, Subkutis und nekrotischen Faszien

Später Deckung der Defekte

DIC:

Generalisierte intravasale Aktivierung der Gerinnung und der Fibronolyse

Mikroembolien in den Kapillaren

Auslöser:

  • Einschwemmung von Phospholipiden/thromboplastischem Material

  • Schock

  • Infektion

  • Fibrokinaseneinschwemmung

Stadien:

I: Aktivierungsphase Aktivierung der Gerinnung, Störung der Mikrozirkulation

II: frühe Verbrauchsphase D-Dimere, Abfall von Thrombos und Gerinnungsfaktoren

III: späte Verbrauchsphase hämorrhagische Diatese, akutes Nierenversagen,

Schock

Therapie: Gerinnungsfaktoren, Heparinisierung


Ösophagus

  1. Achalasie

Neuromuskuläre Störung => Abnahme der Ganglienzellen im Auerbach-Plexus im tubulären und unteren Anteil des Ösophagus

  • ungeordnete Peristaltik (unterer Sphinkter erschlafft nicht)

Formen: hypermotil, hypomotil, amotil

Klinik: Odynophagie, Dysphagie ( zu erst für feste und dann für flüssige Speisen ), Regurgitation

Diagnose: Anamnese, Manometrie der unteren Speiseröhre, Brei-Schluck (Sektglasform), Gastroskopie (Tu Ausschluss)

Therapie: Muskeltonus reduzieren (Kalziumantagonisten, Nitrate) => Anfangsstadium der Hypermotilen Form

Ballondilatation, Botulinusinjektion, Heller-Myotonie

Risikofaktor für Ca Entstehung

Wichtigste DD: Tumor

  1. Divertikel:

    • Traktionsdivertikel: Entstehung durch Zug von außen oder auf embryonaler Ebene

      • Parabronchial: durch unvollkommene Trennung des Luft- und Speiseröhre bei persistierenden Gewebsbrücken, meist asymptomatisch

    • Pulsionsdivertikel: (juxtasphinkter) durch erhöhten intraluminalen Druck, proximal der digestiven Sphinkteren, nur aus Schleimhaut, die durch Muskellücke prolabiert

      • Epiphrenisches Divertikel: distale Speiseröhre, bis zu 10 cm ab Kardia, entsteht durch chronische oder intermittierende Funktionsstörung des unteren Ösophagussphinkters (selten, da keine angeborene Muskellücke)

Therapie: rel. Chir. Indikation

      • Zervikales Divertikel (Hypopharynx, Zenker): an der pharyngealen Hinterwand im Bereich der Kilian Lücke oberhalb des M. cricopharyngeus, Ursache: Funktionsstörung des oberen Ösophagussphinkters

Therapie: absolute chirurgische Indikation

    • Funktionelle Divertikel: passagere Ausbuchtungen, z.B.: im Rahmen eines Spasmus

Symptome: Dysphagie, Regurgitation, Globusgefühl, rez. Aspiration, retrosternale Schmerzen

Diagnose: Brei-Schluck Röntgen, bei epiphrenischen Divertikeln => Manometrie

Therapie: bei zervikalen Divertikel => zervikale Myotonie

+ Divertikelabtragung oder –fixierung (Divertikulektomie, Divertikuloplexie)

Komplikationen: Speichelfistel, Rekurrensparese, Rezidive

Epiphrenische Divertikel: linksthorakale Freilegung und Abtragung, extramuköse Myotomie


  1. Verletzungen

- Säuren und Laugen

Säure: Koagulationsnekrose („Schorfbildung als Schutz“)

Lauge: Kolliquationsnekrose

Verätzung I. Grades: Muskosadefekt mit isolierten Schleimhautdefekten und ödem

Verätzung II. Grades: Mukosa defekt, partielle Schädigung von Submukosa und Muskularis, Ulzerationen, Blutungen, Narbenbildung

Verätzung III. Grades: Nekrose aller Schichten, Strikturbildung

Diagnose: Brei-Schluck, Endoskopie

Therapie: Schocktherapie, frühzeitige Kortisongabe, Antibiose, Frühbougierung

Koloninterposition unter Erhalt des Magens

Präkanzerose

  • Ruptur und Perforation:

Ruptur: Wandberstung am Ort des geringsten Widerstandes

      • Spontanruptur: post-emetogen, Boerhave Syndrom

      • traumatisch: Barotrauma

Perforation: umschriebene Durchbohrung

      • traumatisch: Fremdkörper

      • sekundär: Druckläsion, Ulkus, Tumor




  1. Refluxkrankheit:

Pathogenese: Inkompetenz des unteren Ösophagussphinkters

    • Primär: Insuffizienz des unteren Ösophagussphinkters ( abdomineller Überdruck bei Adipositas, Medikamente )

    • sekundär: Motilitätsstörung, gastrale Stase, Magenausgangsstenose

begünstigend: Nikotin, tierische Fette, Alkohol

Mechanismen:

    • transient sphincter relaxations: Sphinkter erschlafft außerhalb des Schluckaktes und lässt Reflux zu, z.B.: bei physiologischem Reflux

    • intraabdomineller Druck überwindet des Spinkterdruck, Ursache der primären Refluxkrankheit

Hiatushernie: keine kausale Bedeutung, kann aber den Verlauf ungünstig beeinflussen

Erosion: Defekte der Schleimhaut bis maximal zur Muscularis mucosae ( häufig im Sinne von Streßläsionen )

Ulkus: überschreitet Muscularis mucosae


  1. Refluxösophagitis:

Entzündliche Infiltration des Lamina propria mit Granulozyten

Stadium I: erosive, oberflächliche, nicht konfluierende Schleimhautveränderungen

Stadium II: langskonfluierende Läsionen

Stadium III: zirkulär konfluierend

Stadium IV: Komplikationen, z.B.: Ulcus, Stenose

Endobrachyösophagus: Abheilung mit Zylinderepithel, gesamte Zirkumferenz

Auch BARRETT Ösophagus

Klinische Relevanz:

    • an der Übergangszone Bildung von Ulzera => Peptische Stenose

    • Erhöhte Neigung zu Adenokarzinomen => Präkanzerose

Pathopyhsiologie der Refluxösophagitis:

    • Kontaktzeit (Quantität des Refluxes): Abhängig vom Grad der Kardiainsuffizienz und Selbstreinigungsfunktion der Speiseröhre

    • Qualität des Refluxes: Gefährlich HCl + Pepsin + Gallensäuren

    • Defensive Schleimhautfaktoren

Symptome: Sodbrennen (verstärkt durch: Bücken, Liegen, Alkohol, Rauchen, psychische Belastung, Medikamente) epigastrische Schmerzen

Diagnose: Endoskopie. Biopsie, Langzeit ph Metrie, Manometrie, Brei-Schluck

Therapie: konservativ (Gewichtsreduktion, Hochstellen des Kopfendes, eiweißreiche Diät)

Medikamentös: PPI => bei Absetzen Rezidiv in 50% der Fälle

Chirurgisch: Funduplicatio nach Nissen (Falte aus der Magenfunduswand wird locker um den terminalen Ösophagus geschlungen)

Bei Gleithernie zusätzlich Fundo- oder Gastropexie

Ergebnisse: 90% erfolgreich, aber auch physiologische Reflux unterbunden => gas-bloat Syndrom


  1. Tumoren

    • gutartige Tumoren:

      • intramural: Leiomyom (77%) im distalen Drittel, Lipome, Fibrome, Hämagiome

      • intraluminal: Fibrolipom

Therapie: chirurgisch

    • Ösophaguskarzinom:

Pathologie:

Plattenepithel Ca tritt in der ganzen Speiseröhre auf

AdenoCa im distalen Anteil auf dem Boden der Zylinderepitheldysplasien

Metastasierung: früh, Lymphogen, oberhalb der Trachealbifurkatio => kranial, Vv. Thyroideae, V. azygos, V. hemiazygos, => obere Vena cava => Lunge

Unterhalb der Bifukatio => V. coronaria ventriculi => Pfortader => Leber

Klassifikation:

      • nach Lokalisation

      • im Bezug zum Tracheobronchialsystem

unterhalb der Bifurkation => Resektion

Ätiologie:

PlattenepithelCa:

      • exogene Noxen (Rauchen, Alkohol, Nitrosamine)

      • Erhöhtes Risiko bei Verätzungsstrikturen

      • Achalasie

      • Schlechte Mundhygiene

      • Plummer-Vinson Syndrom,

      • 10% mit ZweitCa im HNO-Bereich, Tumormarker: SCC (Sqaumosus-Cell-Carcinoma Antigen)

AdenoCa: 90% weiße Männer, 65 Jahre, Ursachen unklar:

Barrett-Ösophagus, Tumormarker: CEA (Carcino-embryonales Antigen)

Symptome: Dysphagie (erst wenn 2/3 des Lumens eingeengt) Gewichtsverlust, Schmerzen, Heiserkeit,

Frühsymptome: unspezifisch, Globusgefühl, retrosternales Brennen

Risiko-Analyse: Abklärung der Fernmetastasierung (Sono Abdomen, CT, Szintigraphie), lokale Operabilität (Endosonographie, Tracheobronchoskopie), physiologische Operabilität des Patienten (Allgemeinzustand, pulmonale, kardiale renale, hepatische Funktion)

Chirurgische Therapie:

Da Ösophagus keine seröse Hülle => bei Diagnose fortgeschritten und infiltrativ

Prä-Op: Radiochemotherapie (fortgeschritten, suprabifurkal)

Standartösophagektomie: transthorakale Entfernung ohne regionale Lymphadenektomie

En-bloc-Ösophagektomie: mit Entfernung der mediastinalen Lymphknoten

Transmediastinal/transhiatal: stumpfe Auslösung aus dem Mediastinum ohne Thorakotomie

    Lymphadenektomie: mediastinale Lymphknoten + im Bereich des Truncus coeliacus oder bei proximalen Tumoren am Hals

    Komplikationen: Chylothorax, Rekurrensparese, Anastomoseninsuffizienz mit Strikturbildung, Pneumonie

    Rekonstrutkion des Speisepassage:

    Interposition von:

  1. Magen

  2. Kolon: Colontransversum mit linker Kolonflexur (Gefäßversorgung über A. colica sinistra

  3. Dünndarm: selten, da Gefäßversorgung nicht lang genug

    Ergebnisse und Prognosen:

    Komplette Entfernung: 40%

    Abhängig von Tumorstadium, Lyphmknotenbefall,

    Adeno > Plattenepithel

    Palliative Therapie: Überbrückung des Tumors mit Maschendraht-Tubus, Laser, intraluminale Strahlentherapie, perkutane Bestrahlung mit systemische Strahlentherapie, Bypass

    Mallory-Weiss-Syndrom:

    GI-Blutung aus Längseinrissen der Schleimhaut nach akuten ösophagealen Druckbelastungen, oft auf dem Boden eines Refluxes, Alkohol-, Nikotinabusus

    Ösophagusperforation:

    Klink: Hautemphysem im Hals-, Kopf-, Thoraxbereich, Schmerzen, Mediastinitis

    Diagnose: Röntgenkontrast

    Therapie:

    Kleine Läsionen => konservativ mit Drainage von Magen und Speiseröhre

    Große Defekte => Thorakotomie oder Oberbauchlaparatomie

  1. Magen

    Anatomie: Kardia, Fundus, Korpus, Antrum, Pylorus

    Ist an beiden Polen, Kardia, gastroduodenaler Übergang am Retroperitoneum fixiert.

    Kleine Kurvatur: A. gastrica dextra (aus A. hepatica propria) und A. gastrica sinistra (aus A. hepatica communis)

    Große Kurvatur: A. gastroepiploica dextra (aus A. gastroduonenalis) und A. gastroepiploca sinistra (aus A. lienalis)

    Parasympathisch: N. vagus

    Motilität:

    • Entleerungsverzögerung: bei mechanischen Hindernissen, Innervationsstörung (z. B.: D.M.), Ulkus ventrikuli

    • Beschleunigte Entleerung

    • Gastroduodenaler Reflux

    Sekretion: Schleim, E-lyte, Säure (Belegzellen/Korpus), Pepsinogen (Hauptzellen/Korpus), Intrinsic factor (Belegzelle), Säure, Gastrin, Somatostatin, Histamin



    • Divertikel:

    Magen: Subkardial, präpylorisch, große Kurvatur => Therapie nur bei symptomatischen Divertikeln

    Duodenum: extra-/intraluminal

    • Weitere Stenosen: M. Crohn, chron. Pankreatitis, arteriomesentriale Kompression (durch Aorta und A. mesentrica superior), paraduodenale Hernie



    Verletzungen:

    • Fremdkörper: bei Kinder Passage von 90% => Blutung, Obstruktion, Perforation

    • Traumat. Magenperforation: selten bei stumpfen oder penetrierenden Bauchtraumen

    • Verätzung: primäre Operationsindikation bei schwersten Verätzungen



    Ulkuskrankheit

    Erosion: umschrieben, oberflächlich, Schleimhaut nicht überschreitend

    Ulkus: reicht über Lamina muscularis mucosae hinaus

    Pathogenese:

    Aggressive Faktoren: Pepsin, Säure, Helicobacter pylori

    Protektiv: Mukosabarriere (Epithelschicht, Schleimschicht, Schleim- und Bikarbonatsekretion, Durchblutung, Prostaglandine)

    Gastritis:

    • Akut: Magenschleimhautveränderungen nach OP, Trauma, Schock, Stress, Versagen der Schutzmechanismen => Ödem => Leukozyteninfiltration => Gewebseinblutungen => Erosionen => Blutungen

    Symptome: Oberbauchschmerzen, Nausea, Vomitus, Bluterbrechen

    • chronisch

      • Typ A: Fundus/Korpus, Ak gegen Parietalzellen und intrinsic factor => pernizöse Anämie, Präkanzerose

      • Typ B: Antrum, aszendierende Ausbreitung von HP

      • Typ C: Pylorusnähe, Gallereflux

    Magensaftanalyse: vor und nach Stimulation mit Pentagastrin

    Vor Stimulation Basal Acid Output

    Nach Stimulation Peak Acid Output

    Bei:

    • Verdacht Zollinger Ellison: BAO + PAO erhöht

    • Achlorhydrie: BAO + PAO vermindert

HP: gram neg, Ureases positiv, Störung der Schleimproduktion

    • Ulcus ventriculi: 70-75% HP positiv, kleine Kurvatur, Grenze zwischen Antrum und Korpus

Einteilung nach Johnson

Typ I: kl. Kurvatur, subazid

Typ II: ventriculi + duodeni. Hyperazid

Typ III : präpylorisch, hyperazid

Typ IV : Duodenum, hyperazid

Streßulzera : nach Operationen, Traumen, NSAR

Symptome : epigastrische Schmerzen (nüchtern), Übelkeit, Erbrechen

Diagnose: Endoskopie, Biopsie (MagenfrühCa, HP)

Röntgenzeichen:

      • gestörtes Schleimhautrelief

      • Ulcusniesche

      • Ulcuskragen

      • fingerartige Einziehungen des Magenschleimhaut ins Lumen

      • narbige Verziehungen

      • Motilitätsstörung bei Durchleuchtung

Therapie:

Konservativ: Eradikation (PPI, Metronidazol, Amoxicilin)

Chirurgisch:

      • bei Malignomverdacht: verzögerte Heilungstendenz

      • Vermeidung von Komplikationen

      • Leidensdruck

Distale Magenresektion (Belegzellen, Gastrin), teilweise Vagotomierung des Restes

Technik: distale 2/3 Resektion mit partieller Skeletierung

Billroth I: Verkleinerung des Magenquerschnitts, Gastroduodenostomie End-zu-End

Billroth II: blinder Verschluß des Duodenalstumpfes, End-zu-Seit Anastomosierung zum hochgezogenen Jejunum (Braun-Fußpunktanastomose)

Komplikationen: Anämie (Eisen, Vit B12, Folsäure), Osteoporose

Chirurgisch. Bei Versagen der konservativen Therapie => Vagotomie

      • trunkuläre Vagotomie: + Pyloroplastik

      • selektiv-gastrale Vagotomie:

      • proximal-gastrische Vagotomie: nur der proximale Anteil des Magens wird denerviert => intakte Antrummotilität

Ulkuskomplikationen:

    • Blutung: bei 20% + NSAR

    • Penetration in Nachbarorgane

    • Perforation

    • Stenose durch Defektheilung

      • Diagnostik: s.o.

      • Chir. Indikation: Blutungsaktivität, Blutungsintensität, Lokalisation (kleine Kurvatur)

        • Stillung

        • Rezidivprophylaxe

      • Spontanverlauf: 65% spontanes Sistieren

      • Therapie: Endoskopische Unterspritzung, Operation im Intervall

Ulcus duodeni: umstechen des Ulcus

Ulcus ventriculi: transmurale Exzision (submuköser Verlauf der Gefäße, bei nur umstechen rezidiv

    • Perforation: 5%, plötzlich einsetzende heftigste Schmerzen im Epigastrium, ausstrahlen in die Schulter und Rücken

Absolute Operationsindikation => Ulcusentfernung, Peritonitisfolgen

    • Penetration: in Nachbarorgane, z.B.: Pankreas

    • Magenausgangsstenose: durch narbige Abheilung präpylorischer, pylorischer und postpylorischer (70%) Ulzera

    • Karzinom: ca 1% Entartungsrate

Magenkarzinom: zweithäufigster Tumor der Frau, dritthäufigster des Mannes

MagenfrühCa: infiltriert nur die Mukosa bzw. Submukosa, kann schon metastasiert sein

5-JÜR: 90%

Einteilung:

I: exophytisch vorgewölbt

II: oberflächlich erhaben

III: eben

IV: oberflächlich eingesenkt

V: exkaviert


    • Metastasierungswege

      • Kompartiment I: alle direkt an der großen und kleinen Kurvatur lokalisierten Lk

      • Kompartiment II: am Truncus coeliacus, von der Leberarterie bis zum Milzhilus

      • Kompartiment III: paraaortal und mesenterial

Danach hämatogene Metastasierung (Leber, Lunge) => Peritonealkarzinose + Abklatschmetastasen (Ovarien, Dünndarm)

    • Klassifikation

      • Nach Borrmann: Makroskopisch:

          1. Polypös, exophytisch mit knolliger Oberfläche

          2. Ulzerierend polypös, rel. Scharfe Abgrenzung

          3. Ulzerierend mit unscharfer Abgrenzung

          4. Diffus infiltrierend




      • Histologisch:

a) konventionell:

        • papilläres AdenoCa

        • tubuläres AdenoCa

        • muzinöses AdenoCa

        • SiegelringzellCa

        • Adenosquamöses Ca

        • PlattenepithelCa

        • Kleinzelliges Ca

        • Undifferenziertes Ca


b) Lauren-Klassifikation:

  • Intestinal 50%, scharf abgrenzbar, wie Borrmann I und II, Ähnlichkeit mit Strukturen des Intestinums, auch epidemischer Tumortyp (Risikogebiete)

  • Diffus 40%, wie Borrmann III und IV, großflächig, auch endemischer Tumortyp (vermutlich genetisch)

  • Mischtyp 10%

      • nach Ming

        • expandieren

        • infiltrativ wachsend

    • Epidemiologie: 25/100000 (Männer) 13/100000 (Frauen), 55-65 Jahre, absinkende Häufigkeit in Industrieländern

Protektiv: Milch, Gemüse, Vit C

Prädisponierend: familiäre Disposition, Zustand nach Magenresektion, perniziöse Anämie, Nitratgehalt der Nahrung

Präkanzerosen: chronisch-atrophische Gastritis, intestinale Metaplasie, M. Menetrier, Polyposis, Ulcus pepticum ventriculi

    • Chirurgische Diagnostik:

Röntgen, Endoskopie

    • Indikationsstellung: immer

    • Verfahren:

Tumorentfernung mit Sicherheitsabstand (intestinal 5 cm, diffus 8 cm), Lymphadenektomie, Resektion des großen und kleinen Netzes

Ggf. Splenektomie

      • subtotale Gastrektomie:

      • totale Gastrektomie: multizentrisches Vorkommen des MagenfühCa

      • erweiterte Gastrektomie

    • Rekonstruktion:

      • Billroth I: Restmagen wird mit dem Duodenum End-zu-End anastomosiert (Duodenalpassage bleibt erhalten)

      • Billroth II: Restmagen wird mit Jejunum End-zu-Seit anastomosiert, Blindverschluß des Duodenums (dient als zuführende Schlinge für Pankreas und Galle)

+ Y- Roux Anastomose (Gastrojejunostomie)

Früher: Braunsche Fußpunktanastomose

Magenlymphome

    • histologische Sicherung eines primären niedrig malignen B-Zell Lymphom

    • + Anteile eines niedrig malignen Typs vom MALT Typ

    • alle Fälle, die unter 1 und 2 nicht erfasst sind




  1. Duodenum


Gefäßversorgung: A. pancreaticoduodenalis superior (aus A. gastroduodenalis) und inferior (aus A. mesenterica superior) => Bühler Anastomose

    Venöser Abfluß über die Vena portae Funktion des Duodenums:

    • Neutralisation der Säure durch Gallensekret, Pankreas und Duodenalsekret

    • Isotonizität

    • Beginnende Verdauung (Sekretion von Cholezystokinin, Sekretin pankreatisches Polypeptid)

    • Resorption (Monoaccharide, AS, kurzkettige Fettsäuren. Eisen, Calcium

    Fehlbildungen:

    • Stenosen:

      • Pylorusstenose: bei Knaben, 1.-3. Woche, schwallartiges Erbrechen => Exsikose, Alkalose. => Pyloromyotomie

      • Duodenalatresie: schwallartiges Erbrechen mit Gallebeimischung

    Bei kompletter Stenose => Duodenojejunostomie

    Membranstenose => endoskopische Abtragung

      • Pancreas anulare: Ringförmiger Pankreas um die Pars descendens des Duodenums

    • Volvulus: Verdrehung des Magens um mind. 180° => abnorm langer Bandapparat => akutes Abdomen Ulcus duodeni

Häufiger als Magen, mehr Frauen als Männer

    • Bulbus duodeni, distalere weisen auf Zollinger Ellison hin (atypische Ulzera duodeni, Hypersekretion => Gastrinom)

50% der Patienten sind HP positiv, NSAR, Streßulcus, Psychogen, Kortikoide

Epid.: Junge Männer, Blutgruppe 0

Symptome: Nüchtern- und Nachtschmerz, genaue Lokalistation, Übelkeit, Erbrechen, periodisches Auftreten

Path.: Übersäureung im Bulbus durch Übersäuerung des Magens oder fehlende Pufferung im Duodenum, HP verursacht eine gastrale Metaplasie im Duodenum

Diagnose: s. o.

Therapie: Triple Therapie mit Omeprazol, Clarithromycin, Amoxicilin

Chirurgisch: selektive proximale Vagotonie

Komplikationen: Perforation, Blutung, Stenosierung


    • Tumoren

          1. Benigne: Adenome, Myome, Lipome, Gastrinom

          2. Maligne: sehr selten, Karzinome, Sarkome

KLinik: Blutung, Stenose, Übelkeit, Schmerzen, Cholestase bei Obstruktion der Papilla Vateri

    • Ulcus duodeni: junge Männer, Herbst und Frühjahr

      • Säure-/Pepsinhypersekretion bei beschleunigter Magenentleerung: Parietallzellvermehrung => erhöhte Gastrinfreisetzung

      • Gestörte Säureneutralisierung im Bulbus: verminderte Bicarbonatsekretion

      • Nervale Einflüsse: erhöhter Vagotonus (nachts)

      • Fehlerhafte Funktion der Schleimhautschutzmechanismen: Durchblutung, Epithelregeneration, Schleimbildung und überwiegen der aggressiven Mechanismen

      • HP

      • Blutgruppe 0, soziologische Parameter




  1. Dünndarm: 5-8 m, endet mit der Bauhinschen Klappe am Übergang zum Colon ascendens

Gefäßversorgung: Aa. Jejunales et ilei aus der A. mesentrica superior

Venöse Drainage über die V. portae

Funktion:

Jejunum: Resorption von fettlöslichen Vitaminen, E-lyte. Fette, Cholesterin, Eiweiß, Wasser, Sekretion von Amylase, Proteasen

Ileum: Vit B12, Gallensalze

Immunologische Funktion

    • Meckelsches Divertikel:

Reste des Ductus omphaloentericus, neigt zu Schleimhautheterotrophie mit Entwicklung vin Ulzera, Entzündungen

Klinik: Bauchschmerzen, Übelkeit, Erbrechen => wie bei Appendizitis

Therapie: operativ

Bei Appendektomie immer Überprüfung des Ileums ab der Ileuzökalklappe (ca. 1 m)

    • Tumoren

75 % sind benigne, nur Resektion von <30% ohne Probleme möglich-- - gutartig:

- Fibrome, Fibromyome, Leiomyome, Lipome, Polypen

- Peutz-Jeghers Syndrom: familiäre, nicht neoplastische Polyposis (Hamartome mit geringem Entartungsrisiko), periorale Pigmentflecken, 10% Ovarialtumor

- M. Recklinghausen

bösartig:

      • Adenokarzinome

      • Metastasen

      • Karzinoid

    • Kurzdarmsyndrom: bei unterschreiten der Restlänge von 60-100 cm

Symptome: Malabsorption, chologene Diahrroen, Flüssigkeits- und E-lytverluste, Vitaminmangelerscheinungen

Therapie: Cholestyramin (zur Neutralisierung der Gallensäuren), parenterale Ernährung

Chir.: Interpostition eines gegenläufigen Dünndarmabschnittes mit entgegengesetzter Peristaltik zur Passageverlängerung

Teilung des Darmes in Längsrichtung mit Bildung von zwei dünnlumigen Darmabschnitten

    • Blindloop-Syndrom: Bakterielle Besiedelung

Symptome: Steatorrhoe, Diarrhoe, Vit B12 Mangel, Meteorismus

Therapie: Tetrazykline + Cholestyramin, Vit B12


  1. Colon und Rektum

Gefäßversorgung:

  1. mesentrica superior: A. pancreaticoduodenalis inf., A. colica dextra, A. ileocolica, A appendicularis, A. colica media, Aa. Ilei und jejunalis

  1. mesenterica inferior: A. colica sinistra (anastomosiert über Riolan-Anastomose mit A. colica media), Aa. Sigmoideae, A. rectalis superior (Anastomosi mit der A. rectalis inferior)

  1. iliaca int.: A. pudende => A. rectalis media und inferior

Innervation bis zum Cannon-Böhm Punkt durch N. vagus danach aus dem Plexus sacralis


    • Appendizitis

Ätiologie: Obstruktion des Lumens durch Kotsteine, Abknickung, intestinale Infekte

Stadien:

      • nicht destruktiv: kararrhalisch, reversivel oder seropurulent mit Übergang in das destruktive Stadium

      • destruktiv: ulzero-phlegmonös oder gangränös

      • Perityphlitisch: mit Abkapselung und Begrenzung durch Peritonealverklebungen

Symptome: epigastrische Schmerzen, die in den rechten Unterbauch wandern, Übelkeit, Erbrechen, Fieber

Diagnose:

      • Abwehrspannung im rechten Unterbauch,

      • McBurney: Spina iliaca anterior superior und Nabel, 5 cm von der Spina

      • Lanz-Punkt: Linie zwischen den beiden Spinae, rechtes Drittel

      • Rosving-Zeichen: Ausstreichschmerz

      • Kontralaterler-Loslaß-Schmerz

      • Douglas Schmerz

      • Psoas-Zeichen

      • Axilo-rektale Temperaturdifferenz von > 1°

      • Leukozytose umd die 150000

      • Sonographie

Therapie: Laparatomie mit Wechselschnitt

Komplikationen: Perforation und Peritonitis, Abszesse

Op: Ileus, Infektion, Fistel


    • Divertikulose/itis

Pseudodivertikel, nur Ausstülpung von Mukosa und Submukosa, Muskellücken an denen die Gefäße eintreten, am häufigsten im Sigma

Ätiologie: Balaststoffarme Ernährung, Adipositas, Obstipation, zunehmende Bindegewebsschwäche im Alter, Immunsuppression

Klinik: Divertikulose symptomlos,

Divertikulitis: Links-Appendizitis, Schmerzen, Fieber, Übelkeit,

Diagnose: konservativ mit sytemischer Antibiose, parenterale Ernährung

Operativ: bei Komplikationen Notfall

Nach Hartmann: Resektion => Kolostomie => Blindverschluß des Rektums => nach ca. ¼ Jahr Reanastomosierung

Sonst Elektiveingriff im freien Intervall

Komplikationen:

Divertkulose => Divertikulitis => Wandphlegmone => Perforation => Peritonitis

    • Polypen

Ätiologie:

      • Adenome

      • Polyposis coli: familiär 100% Karzinomrisiko => obligate Präkanzerose

50% im Rektum,

Entartungstendenz abhängig vom histologischen Typ:

Villös 30% > Mischformen > tubulär 10% (am häufigsten)

Symptome: 2/3 symptomlos, Schleimabsonderung, Diarrhoe, Tenesmen, eventuell Blutung

Diagnose: Anamnese, Sigmoidoskopie, Koloskopie

Therapie: transanle endoskopische Abtragung mittels Diathermieschlinge

Komplikationen: Entartung, Blutung, Obstruktion

NACHSORGE


    • Kolonkarzinom

Ätiologie: Adenome, familiäre adenomatöse Polypose, hereditäres nichtpolyposes kolorektales Ca, entzündliche Darmerkrankungen, Adipositas, zu fettreiche Nahrung, Familienanamnese

60% im Rektum, 20 % im Sigma, 2-3% multipel, zweithäufigster Tumor des Menschen

Einteilung nach UICC:

0: Carcinoma in situ

I: Mukosa, Submukosa (T1 und 2) => Dukes A

II: Infiltration von perikolischem Fettgewebe (T3 und 4) => Dukes B

III: Lk-Metastasen (N1 und 2) => Dukes C

IV: Fernmetastasen (M1) => Dukes D


TNM:

Tis:

T1: in Submuskosa

T2. Muscularis propria

T3: durch in Subserosa, oder in nicht peritonalisiertes perikoloisches, perirektales Gewebe

T4: andere Organe


N0: keine Lk-Metastasen

N1: 1-3 regionäre Lk

N2: 4 oder mehr


M0: keine Fernmetastasen

M1: Fernmetastasen


Klinik: Veränderung der Stuhlgewohnheiten, Wechsel zwischen Obstipation und Diahrroe, Blut, Schleim, Gewichtsabnahme, hypochrome Anämie, Ileus

Diagnose: Hamoccult, Koloskopie

Therapie: radikale Tumorentfernung + Lymphknoten entlang der Gefäße

Komplikationen: Nahtinsuffizienz, Peritonitis, Ileus, hohe Rezidivrate


    • RektumCa

Gefäße:

A. rectalis superior <= A. mes. Inf.

A. rectalis media <= A. iliaca interna

A. rectalis inferior <= A. pudende interna

Vv. rectales superior => V. mes. Inf. => Pfortader

Vv. rectales mediae/inferior => V. pudenda interna => V. iliaca => V. cava

Lymphabfluß

Oben: Nll. Mesenterici inferiores

Mitte: Nll. Iliaci interni

Unten: Nll. Inguinales superficales

Klinik: wie KolonCa

Therapie: kontinenzerhaltend bei Abstand zur Anokutanlinie > 5cm

      • anteriore REktumresektion: kontinenzerhaltend, Entfernung von distalem Sigma und analferner Teil des Rektums

      • abdomino-peranale REktumexstirpation nach Miles: Entfernung von Sigma, Rektum, Analkanal, endständiger Colon-descendens Anus praeter

      • intersphinktäre Rektumresektion nach Mason: Spaltung des Rektums unter Druchtrennung des Sphinkters => ersetzt durch TEM

      • Operation nach Hartmann: distales Rektum bleibt als blinder Stumpf stehen, endständiger Sigma-Anus praeter => Notfalloperation

Wichtig:

      • komplette Entfernung des Mesorektums

      • Sicherheitsabstand

      • Erhaltung der autonomen Nervenstränge

Komplikationen: Nahtinsuffizienz , Peritonitis, Ileus, sexuelle Dysfunktion, Rezidiv

Sicherheitsabstände:

Intramurale Ausbreitung nur Millimeter jenseits des makroskopisch erkennbaren Tumors

Oberes Rektumdrittel: 5cm in situ + Meso

Untere zwei Drittel: Entfernung des Meso bis zur Puborektalisschlinge, 2 cm in situ

Bei differenzierten Ca größer

    • Colitis ulcerosa:

Befall: Rektum, Kolon (obligat)

Ausbreitung: Kontinuierlich,

Symptome: schleimige Diarrhoen, blutige Auflagerungen, kolikartige Schmerzen

Histo: Entzündung auf die Schleimhaut begrenzt

Makroskopisch: diffuse Ulzerationen, Rötung, Kontaktblutung

Röntgen: Haustrenschwund, Pseudopolyposis, Kryptenabszesse

Komplikationen: toxisches Megakolon (septische Temperaturen, Abwehrspannung, Schocksymptomatik), Perforation, Durchwanderungsperitonitis, Kolonkarzinom

Extraintestinale Manifestationen: Episkleritis, Iritis, Erythema nodosum, Arthralgien, Sakroileitis, Perikarditis, Stomatitis aphtosa

HLA B27 assoziiert

Therapie: Glukokoritkoide, parenterale Ernährung

Prophylaxe: Salazosulfapyridin

Komplikationen: toxisches Megakolon (Peritonitis, septische Temperaturen, Schock) => Perforationsgefahr, KolonCa

DD: M.Crohn, Amöbenkolitis

    • M. Crohn

Ort: terminales Ileum, gesamter GI-Trakt

Ausbreitung: diskontinuierlich

Beide Geschlechter, jugendliches Erkrankungsalter

Symptome: abdominelle Schmerzen, Gewichtsabnahme, Fieber, Anämie, Entzündungen im Bereich des Auges, Arthritiden

Röntgen: Fisteln, Fissuren, Stenosen, Wandverdickung, gesunde wechseln sich mit betroffenen Arealen ab, Pflastersteinrelief

Histo: transmurale Entzündung, Befall von mesenterialen Lymphknoten, Granulome, Riesenzellen

Makroskopisch: Fisteln, glatt begrenzte Ulzerationen, aphtenartige Läsionen

Pyschosomatisch: unreife, unreflektierte Elternbindung, autoaggressive Tendenzen => Distanzierung und Verschiebung, depressive Züge

DD: Yersinien, Shigellen, Campylobacter, Colitis ulcerosa

Therapie: Glukokortikoide (Dünndarm), Salazosulfapyridin (Colon und Fisteln), 5-ASA, ggf. parenterale Ernährung während dem Schub zur Entlastung des Darmes

Langzeit: Azulfidine

  1. Anus

    • Abszesse und Fisteln:

Abflussstörung der Proktealdrüsen => Eiteransammlung => Durchbruch

Abszess: akute Form

Fistel: chronisch

Symptome: Sitzbeschwerden, Schmerzen, nässende, eitrige Sekretion

Therapie: operativ => Beseitigung der Fistelquelle durch Entfernung der Proktodealdrüsen und Drainage

    • Proktitis

Venerische Infekte: Gonorhoe, Lues I, Ulcus molle, AIDS

M. Crohn, Colitis, all’erg. Ekzem

Symptome: blutig-eitrige, wässrige SEkretion, Juckreiz, anale Schmerzen, Stuhldrang

Therapie: konservativ mit antiphlogistischen Suppositorien

    • Pilonidalsinus: Steißbeifistel

Epithelialisierter Hohlraum zwischen Analrand und Steißbeinspitze

Path: Eindringen vin Epidermis und Haaren, persistierender embryonaler Neuroporus

Therapie: operative Sanierung => sekundäre Wundheilung

    • Fissur

Ätiologie: erhöhter Tonus des M. sphinkter ani, Skybala, sexuelle Praktiken, M. Crohn

Path.: Einriss der Analhaut => schmerzreflektorischer Sphinkterspasmus => weitere Fissuren

Symptome: Defäkationsschmerz, Blutung, Juckreiz

Therapie: konservativ: antiphlogistische Salbe, Stuhlregulierung, Analdehner

Operativ: laterale Sphinkterotomie,

    • Hämorrhoiden: Hyperplasien des Corpus cavernosum recti => aus dem Plexus hämorrhoidalis meistens im Bereich der Linea dentata (Eintrittsstellen der A. rectalis superior)

Blutversorgung aus A. rectalis superior über den Plexus sacralis in den Pfortaderkreislauf und V. iliaca interna

Ät : Obstipation, sitzende Tätigkeit, erhöhter Sphinktertonus, Bindegewebsschwäche Pfortaderhochdruck

Symptome: Blutungen, Juckreiz, Brennen, Nässen, schleimige Sekretion, Fremdkörpergefühl

Path: meist bei 3, 7 und 11 Uhr, Linea dentata

Grad I: reversible, von außen nicht sichtbare Knoten oberhalb der Linea dentata => Pruritus, Blutung

Grad II: beim Pressen prolabierend, selbst reponierend => selten Blutung, oft Brennen und Nässen

Grad III: Prolabieren nach Pressen, keine spontane Reposition, Fibrose => schleimige Sekretion, Pruritus, Schmerzen

Grad IV: fixierter Analprolaps => Ulzeration, stark schmerzhaft

Therapie: Gewichtsregulierung, Stuhlregulierung, Salben, Sklerosierung, Gummibandligatur

Operativ: ab II-III, submuköse Hämorrhoidektomie, eventuell Sphinkterotomie

Äußere Hämorrhoiden

Perianalvenenthrombosen

Ät: Stuhlentleerungsprobleme, postpartal

Symptome: plötzliche, stechende Sz, harter Knoten tastbar

Therapie:

Ältere (> 1-2 Wochen): Salben, Suppositorien

Frisch: LA und Inzision

Kann zur Entstehung von Marisken führen (hypertrophe, durch Überdehnung entstandene Hautfalten)

    • Analkarzinom:

Ät: eventuell HSV und HPV

Meist PlattenepithelCa, Metastasierung früh lymphogen

Symptome: Schmier- Kontaktblutung, Ulzerationen, Schmerzen, Pruritus, Gewichtsverlust, vergrößerte Leistenlyphknoten

Therapie: Radio/Chemotherapie

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